TUGAS
BIOMEDIK
(ANATOMI DAN FISIOLOGI)
“
HEMOSTATIS“
OLEH
:
FETTY
FITRIA
J1A1
14 016
KELAS
A
FAKULTAS
KESEHATAN MASYARAKAT
UNIVERSITAS
HALUOLEO
KENDARI
2015
BAB I
BAB I
PENDAHULUAN
A.
Latar Belakang
Hemostasis adalah penghentian
perdarahan oleh sifat fisiologis vasokonstriksi dan koagulasi atau secara bedah
(Dorland, 2002). Perdarahan merupakan suatu gejala umum yang dapat menunjukkan
suatu manifestasi klinis penyakit tertentu. Namun, penyebab perdarahan yang
paling sering adalah hilangnya integritas pembuluh darah akibat trauma. Sebagai
respon, tubuh melaksanakan mekanisme hemostasis, yang salah satunya disusun
oleh trombosit.
Dengan adanya pembekuan darah
atau hemostatis maka pada saat terjadi luka atau pendarahan dapat terhambat
sehingga menyebabkan aliran darah tidak mengalir terus menerus,selain itu
pembekuan darah khusunya sel darah putih dapat menghambat masuknya organisme
yang berbahaya pada luka.
Hemostatis terdapat empat fase,
fase pertama adalah konstriksi pembukuh
darah yang rusak untuk mengurangi aliran darah distal terhadap luka. Fase kedua
terdiri dari pembentukan sumbatan trombosit yang longgar atau thrombus
putih,pada tempat luka bekerja sebagai respon terhadap kolagen pengikat
trombosit. Fase ketiga adalah pembekuan thromus merah (bekuan darah). Fase
keempat adalah disolusi(pelarutan) sebagian atau seluruh bekuan.
B. Rumusan
Masalah
1. Apakah
yang dimaksud dengan hemostasis ?
2. Bagaimana
tahap hemostatis ?
3. Apakah
komponen-komponen dalam hemostasis ?
4. Apakah
fungsi dari proses hemostasis ?
5. Faktor-faktor
pembekuan apa ajakah yang membantu proses hemostasis ?
6. Lintasan-lintasan
apa sajakah yang terdapat dalam hemostasis ?
7. Apakah
gangguan-gangguan hemostasis atau pembekuan darah ?
C. Tujuan
1. Dapat
mengetahui apa yang dimaksud dengan hemostasis.
2. Dapat
mengetahui tahap-tahapan dalam hemostasis.
3. Dapat
mengetahui komponen-komponen yang ada dalam hemostasis.
4. Dapat
mengetahui fungsi dari proses himostasis.
5. Dapat
mengetahui faktor-faktor yang ada dalam proses hemostasis.
6. Dapat
mengetahui lintasan-lintasan apa saja yang ada dalam hemostasis.
7. Dapat
mengetahui gangguan-gangguan pada hemostasis.
D. Manfaat
Memberikan
pemahaman yang lebih mendalam kepada kita semua mengenai hemostasis dan apa-apa
saja yang terjadi didalamnya. Selain itu makalah ini dapat memberikan manfaat
kepada mahasiswa maupun pelajar lainya
untuk dijadikan bahan acuan pelajaran.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Homeostasis
adalah Konsistensi dan uniformitas dari lingkungan internal tubuh yang
mempertahankan fungsi normal tubuh ( Anderson, 1996 ). Pendapat lain mengatakan
bahwa Homeostasis adalah suatu keadaan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan
dalam menghadapi kondisi yang di alaminya.
Homeostasis adalah Kemampuan proses
fisiologis tubuh dalam mempertahankan keseimbangan dan kecenderungan semua
jaringan hidup guna memelihara dan mempertahankan kondisi setimbang atau
ekuilibrium ( Cannon, 1926 )
Ho meostasis adalah kemampuan untuk
beradaptasi dengan atau terhadap lingkungan internal atau eksternal yang
senantiasa berubah sebagai suatu kunci keberhasilan, bertahan dan tetap hidup,
atau suatu keadaan seimbang yang sifatnya dinamis, yang dipertahankan tubuh melalui
pergeseran dan penyesuaian atau adaptasi terhadap ancaman yang berlangsung
secara konstan ( Dubois, 1965 )
Homeostasis merujuk
pada ketahanan atau mekanisme pengaturan lingkungan kesetimbangan dinamis dalam
(badan organisme) yang konstan. Homeostasis merupakan salah satu konsep yang
paling penting dalam biologi. Bidang fisiologi dapat mengklasifkasikan mekanisme
homeostasis pengaturan dalam organisme. Umpan balik homeostasis terjadi pada
setiap organisme. ( www.wikipedia.com) Proses yang terjkadi dalam
organism hidup untuk mempertahankan lingkungan intern ini dalam kondisi agar
optimal bagi kehidupan organisme. Jadi, kesimpulan dari homeostasis adalah
Suatu proses perubahan yang terus menerus atau suatu keadaan tubuh untuk
mempertahankan keseimbangan dalam menghadapi kondisi yang dialaminya yang
sifatnya dinamis yang berlangsung secara
Homeostatis adalah konstan, dan terjadi pada
setiap organisme.
Proses homeostasis ini dapat terjadi
apabila tubuh mengalamai stress sehingga tubuh secara alamiyah akan melakukam
mekanisme pertahanan diri untuk menjaga kondisisi nyang seimbang.
Homeostasis yang terdapat dalam
tubuh manusia dapat dikendalikan oleh suatu system endokrim dan saraf otonom.
Secara alamiah proses homeostasis dapat terjadi dalam tubuh manusia.
BAB III
PEMBAHASAN
A. Pengertian
Hemostasis
Hemostasis atau haemostasis berasal dari
bahasa Yunani:aimóstasis yang terdiri dari dua kata
yaitu aíma yang berarti “darah" dan stásis yang
berarti "stagnasi".
Hemostasis adalah suatu fungsi yang bertujuan untuk mempertahankan
keenceran darah sehingga darah tetap dalam pembulu darah dan menutup kerusakan
dinding pembulu darah.
Selain itu
pendapat lain mengatakan bahwa Hemostasis merupakan pristiwa penghentian
perdarahan akibat putusnya atau robeknya pembuluh darah. Proses ini mencakup
pembekuan darah (koagulasi ) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi trombosit
serta protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan
bekuan.
Pada saat terjadi kerusakan pembulu
darah
Faal Hemostasis melibatkan :
1.
Sistem vaskuler
2.
Sistem
trombosit
3.
Sistem koagulasi
4.
Sistem fibrinolisis
B. Tahapan
Dalam Hemostasis
Hemostasis
terdiri dari tiga tahap yaitu sebagai berikut :
1. Hemostasis
primer
Jika terjadi
luka keci pada pembuluh darah akan terjadi hemostasis primer. Hemostasis primer
ini melibatkan tunika intima pembuluh darah dan trombosit untuk mengkompensasi
luka,namun ini bersifat tidak cukup atau tidak tahan lama. Maka akan berlanjut
menuju hemostasis sekunder.
2. Hemostasis
sekunder
Jika terjadi
luka yang besar pada pembuluh darah akan melibatkan trombosit dan faktor
koagulasi dalam pembentukan jaringan-jaringan fibrin agar ikatan-ikatan fibrin
ini benar-benar kuat dalam hemostasis. Dan in bersifat long-term response.
Kalau proses ini suadah cukup menutup luka maka proses berlanjut ke hemostasis
tersier.
3. Hemostasis
tersier
Hemostasis tersier bertujuan untuk
mengontrol agar aktivitas koagulasi tidak berlebihan. Hemostasis tersier
melibatkan sistem fibrinolisis.
C. Komponen-komponen
Hemostasis
1. Konstriks
pembuluh darah ( fase vaskular )
Setelah
pembuluh darah ruptur,dinding pembuluh darah yang rusak menyebabkan otot polos
dinding pembuluh berkontraksi sehingga aliran darah dari pembuluh yang ruptur
akan berkurang. Kontraksi terjadi sebagai akibat dari spasme niogenik
lokal,faktor autakoid lokal yang berasal dari jaringan yang terkena trauma dan
platelet darah,serta refleks saraf. Refleks saraf dicetukan oleh implus saraf
nyeri atau implus-implus sensorik lain dari pembuluh yang rusak atau dari
jaringan yang berdekatan. Vasokonstriksi dari kontraksi miogenik pada pembuluh
darah terjadi karena kerusakan pada dinding pembuluh darah. Untuk pembuluh
darah yang kecil platelet mengakibatkan vasokonstriksi dengan melepaskan sebuah
substansi vasokonstriktor (Tromboksan A2).
Semakin
besar kerusakan yang terjadi semakin hebat spasmenya. Spasme pembuluh darah ini
dapat berlangsung beberapa menit bahkan beberapa jam, dan selama itu
berlangsung proses pembentukan sumbat platelet dan pembekuan darah.
2. Pembentukan
sumbat platelet (Fase Platelet/trombosit)
Pada saat terjadinya pengecilan lumen kapiler
(vasokontriksi) dan extra vasasi ada darah yang melalui permukaan asar
(jaringan kolagen) dengan akibatnya trombosit. Akibat dari bertemunya trombosit
dengan permukaan kasar maka trombosit tersebut akan mengalami adhesi serta
agregasi.
Setelah terjadinya adhesi maka dengan pengaruh ATP akan terjadilah agregasi yaitu saling melekat dan desintegrasi sehingga terbentuklah suatu massa yang melekat.
Peristiwa trombosit yang mulai pecah/lepas- lepas hingga menjadi suatu massa yang melekat disebut Viscous metamorphosis. Akibat dari terjadinya semua proses ini maka terjadilah gumpalan plug (sumbatan) baru kemudian terjadi fase yang ketiga.
Setelah terjadinya adhesi maka dengan pengaruh ATP akan terjadilah agregasi yaitu saling melekat dan desintegrasi sehingga terbentuklah suatu massa yang melekat.
Peristiwa trombosit yang mulai pecah/lepas- lepas hingga menjadi suatu massa yang melekat disebut Viscous metamorphosis. Akibat dari terjadinya semua proses ini maka terjadilah gumpalan plug (sumbatan) baru kemudian terjadi fase yang ketiga.
3. Pembekuan
Darah ( koagulasi)
Pembekuan
darah terjadi melalui tiga langkah utama yaitu :
a)
Sebagai respon terhadap repturnya pembuluh darah atau
kerusakan darah itu sendiri.
Rangkaian reaksi kimiawi yang kompleksterjadi dalam
darah yang melibatkan lebih dari selusin faktor pembekuan darah. Hasil akhirnya
adalah terbentuknya suatu kompleks substansi teraktivasi yang secara kolektif
disebut aktivator protrombin.
b)
Aktivator protrombinmengatalis perubahan menjadi
trombin.
c)
Trombin bekerja sebagai enzim untuk mengubah
fibrinogen menjadi benang fibrinyang merangkai trombisit sel darah dan plasma
D. Fungsi
Proses Hemostasis
Adapun
fungsi dari proses hemostasis ini adalah :
1. Mencegah
keluarnya darah dari pembuluh darah yang utuh. Hal ini tergantung dari :
a.
Intergritas Pembuluh darah.
b. Fungsi
trombosit yang normal.
2. Menghentikan
perdarahan dari pembuluh darah yang terluka. Proses yang terjadi setelah adanya
suatu luka adalah :
a.
Vasokonstriksi pembuluh darah.
b.
Pembentukan sumbat trombosit.
c. Proses
pembekuan darah.
Bila terjadi
suatu luka pada pembuluh darah, maka
pembuluh darah tersebut akan mengalami vasokonstriksi, sehingga aliran darah
terhambat, dan darah yang dikeluarkan juga sedikit, serta terjadi kontak
antara trombosit dengan dinding pembuluh darah yang cukup lama.
E. Faktor-faktor
pembekuan darah dalam proses hemostasis
Faktor I = fibrinogen
Faktor II = Prhotrombine
Faktor III = Fakotr jaringan
Faktor IV = Ion kalsium
Faktor V = Proaccelerin
Faktor VI = Accelerine
Faktor VII=Prokonvertin
Faktor VIII = A.H.G (Anti Haemphilly
Globulin)
Faktor IX = Christmas factor
Faktor X = Stuart factor
Faktor XI = Plasma thromboplastin
antecedent
Faktor XII = Hagemen factor
Faktor XIII = Fibrine stabilizing factor
(fibrinase).
F. Lintasan-lintasan
dalam hemostasis
1.
Lintasan intrinsic
Lintasan intinsik melibatkan factor XII, XI, IX, VIII dan X di samping
prekalikrein, kininogen dengan berat molekul tinggi, ion Ca2+ dan fosfolipid
trombosit. Lintasan ini membentuk factor Xa (aktif).
Lintasan ini dimulai dengan “fase kontak” dengan prekalikrein, kininogen dengan berat molekul tinggi, factor XII dan XI terpajan pada permukaan pengaktif yang bermuatan negative. Secara in vivo, kemungkinan protein tersebut teraktif pada permukaan sel endotel. Kalau komponen dalam fase kontak terakit pada permukaan pengaktif, factor XII akan diaktifkan menjadi factor XIIa pada saat proteolisis oleh kalikrein. Factor XIIa ini akan menyerang prekalikrein untuk menghasilkan lebih banyak kalikrein lagi dengan menimbulkan aktivasi timbale balik. Begitu terbentuk, factor xiia mengaktifkan factor XI menjadi Xia, dan juga melepaskan bradikinin(vasodilator) dari kininogen dengan berat molekul tinggi.
Lintasan ini dimulai dengan “fase kontak” dengan prekalikrein, kininogen dengan berat molekul tinggi, factor XII dan XI terpajan pada permukaan pengaktif yang bermuatan negative. Secara in vivo, kemungkinan protein tersebut teraktif pada permukaan sel endotel. Kalau komponen dalam fase kontak terakit pada permukaan pengaktif, factor XII akan diaktifkan menjadi factor XIIa pada saat proteolisis oleh kalikrein. Factor XIIa ini akan menyerang prekalikrein untuk menghasilkan lebih banyak kalikrein lagi dengan menimbulkan aktivasi timbale balik. Begitu terbentuk, factor xiia mengaktifkan factor XI menjadi Xia, dan juga melepaskan bradikinin(vasodilator) dari kininogen dengan berat molekul tinggi.
Factor Xia
dengan adanya ion Ca2+ mengaktifkan factor IX, menjadi enzim serin protease,
yaitu factor IXa. Factor ini selanjutnya memutuskan ikatan Arg-Ile dalam factor
X untuk menghasilkan serin protease 2-rantai, yaitu factor Xa. Reaksi yang
belakangan ini memerlukan perakitan komponen, yang dinamakan kompleks tenase,
pada permukaan trombosit aktif, yakni: Ca2+ dan factor IXa dan factor X. Perlu
kita perhatikan bahwa dalam semua reaksi yang melibatkan zimogen yang
mengandung Gla (factor II, VII, IX dan X), residu Gla dalam region terminal
amino pada molekul tersebut berfungsi sebagai tempat pengikatan berafinitas
tinggi untuk Ca2+. Bagi perakitan kompleks tenase, trombosit pertama-tama harus
diaktifkan untuk membuka fosfolipid asidik (anionic). Fosfatidil serin dan
fosfatoidil inositol yang normalnya terdapat pada sisi keadaan tidak bekerja.
Factor VIII, suatu glikoprotein, bukan merupakan precursor protease, tetapi
kofaktor yang berfungsi sebagai resepto untuk factor IXa dan X pada permukaan
trombosit. Factor VIII diaktifkan oleh thrombin dengan jumlah yang sangat kecil
hingga terbentuk factor VIIIa, yang selanjutnya diinaktifkan oleh thrombin
dalam proses pemecahan lebih lanjut.
2.
Lintasan ekstrinsik
Lintasan
ekstrinsik melibatkan factor jaringan, factor VII,X serta Ca2+ dan menghasilkan
factor Xa. Produksi factor Xa dimulai pada tempat cedera jaringan dengan
ekspresi factor jaringan pada sel endotel. Factor jaringan berinteraksi dengan
factor VII dan mengaktifkannya; factor VII merupakan glikoprotein yang
mengandung Gla, beredar dalam darah dan disintesis di hati. Factor jaringan
bekerja sebagai kofaktor untuk factor VIIa dengan menggalakkan aktivitas
enzimatik untuk mengaktifkan factor X. factor VII memutuskan ikatan Arg-Ile
yang sama dalam factor X yang dipotong oleh kompleks tenase pada lintasan
intrinsic. Aktivasi factor X menciptakan hubungan yang penting antara lintasan
intrinsic dan ekstrinsik.
Interaksi
yang penting lainnya antara lintasan ekstrinsik dan intrinsic adalah bahwa
kompleks factor jaringan dengan factor VIIa juga mengaktifkan factor IX dalam
lintasan intrinsic. Sebenarna, pembentukan kompleks antara factor jaringan dan
factor VIIa kini dipandang sebagai proses penting yang terlibat dalam memulai
pembekuan darah secara in vivo. Makna fisiologik tahap awal lintasan intrinsic,
yang turut melibatkan factor XII, prekalikrein dan kininogen dengan berat
molekul besar. Sebenarnya lintasan intrinsik bisa lebih penting dari
fibrinolisis dibandingkan dalam koagulasi, karena kalikrein, factor XIIa dan
Xia dapat memotong plasminogen, dan kalikrein dapat mengaktifkanurokinase
rantai-tunggal.
Inhibitor
lintasan factor jaringan (TFPI: tissue factor fatway inhibitior) merupakan
inhibitor fisiologik utama yang menghambat koagulasi. Inhibitor ini berupa
protein yang beredar didalam darah dan terikat lipoprotein. TFPI menghambat
langsung factor Xa dengan terikat pada enzim tersebut didekat tapak aktifnya.
Kemudian kompleks factor Xa-TFPI ini manghambat kompleks factor VIIa-faktor
jaringan.
3.
Lintasan Terakhir
Pada lintasan
terskhir yang sama, factor Xa yang dihasilkan oleh lintasan intrinsic dak
ekstrinsik, akan mengaktifkan protrombin(II) menjadi thrombin (IIa) yang
kemudian mengubah fibrinogen menjadi fibrin.
Pengaktifan
protrombin terjadi pada permukaan trombosit aktif dan memerlukan perakitan
kompelks protrombinase yang terdiri atas fosfolipid anionic platelet, Ca2+,
factor Va, factor Xa dan protrombin.
Factor V yang
disintesis dihati, limpa serta ginjal dan ditemukan didalam trombosit serta
plasma berfungsi sebagai kofaktor dng kerja mirip factor VIII dalam kompleks
tenase. Ketika aktif menjadi Va oleh sejumlah kecil thrombin, unsure ini
terikat dengan reseptor spesifik pada membrane trombosit dan membentuk suatu
kompleks dengan factor Xa serta protrombin. Selanjutnya kompleks ini di
inaktifkan oleh kerja thrombin lebih lanjut, dengan demikian akan menghasilkan
sarana untuk membatasi pengaktifan protrombin menjadi thrombin. Protrombin (72
kDa) merupakan glikoprotein rantai-tunggal yang disintesis di hati. Region
terminal-amino pada protrombin mengandung sepeuluh residu Gla, dan tempat
protease aktif yang bergantung pada serin berada dalam region-terminalkarboksil
molekul tersebut. Setelah terikat dengan kompleks factor Va serta Xa pada
membrane trombosit, protrombin dipecah oleh factor Xa pada dua tapak aktif
untuk menghasilkan molekul thrombin dua rantai yang aktif, yang kemudian
dilepas dari permukaan trombosit. Rantai A dan B pada thrombin disatukan oleh
ikatan disulfide.
Konversi Fibrinogen menjadi Fibrin
Konversi Fibrinogen menjadi Fibrin
Fibrinogen
(factor 1, 340 kDa) merupakan glikoprotein plasma yang bersifat dapat larut dan
terdiri atas 3 pasang rantai polipeptida nonidentik (Aα,Bβγ)2 yang dihubungkan
secara kovalen oleh ikatan disulfda. Rantai Bβ dan y mengandung oligosakarida
kompleks yang terikat dengan asparagin. Ketiga rantai tersebut keseluruhannya
disintesis dihati: tiga structural yang terlibat berada pada kromosom yang sama
dan ekspresinya diatur secara terkoordinasi dalam tubuh manusia. Region
terminal amino pada keenam rantai dipertahankan dengan jarak yang rapat oleh
sejumlah ikatan disulfide, sementara region terminal karboksil tampak terpisah
sehingga menghasilkan molekol memanjang yang sangat asimetrik. Bagian A dan B
pada rantai Aa dan Bβ, diberi nama difibrinopeptida A (FPA) dan B (FPB),
mempunyai ujung terminal amino pada rantainya masing-masing yang mengandung
muatan negative berlebihan sebagai akibat adanya residu aspartat serta
glutamate disamping tirosin O-sulfat yang tidak lazim dalam FPB. Muatannegatif
ini turut memberikan sifat dapat larut pada fibrinogen dalam plasma dan juga
berfungsi untuk mencegah agregasi dengan menimbulkan repulse elektrostatik antara
molekul-molekul fibrinogen.
Thrombin
(34kDa), yaitu protease serin yang dibentuk oleh kompleks protrobinase,
menghidrolisis 4 ikatan Arg-Gly diantara molekul-molekul fibrinopeptida dan
bagian α serta β pada rantai Aa dan Bβ fibrinogen. Pelepasan molekul fibrinopeptida
oleh thrombin menghasilkan monomer fibrin yang memiliki struktur subunit
(αβγ)2. Karena FPA dan FPB masing-masing hanya mengandung 16 dab 14 residu,
molwkul fibrin akan mempertahankan 98% residu yang terdapat dalam fibrinogen.
Pengeluaran molekul fibrinopeptida akan memajankan tapak pengikatan yang
memungkinkan molekul monomer fibrin mengadakan agregasi spontan dengan susunan
bergiliran secara teratur hingga terbentuk bekuan fibrin yang tidak larut.
Pembentukan polimer fibrin inilah yang menangkap trombosit, sel darah merah dan
komponen lainnya sehingga terbentuk trombos merah atau putih. Bekuan fibrin ini
mula-mula bersifat agak lemah dan disatukan hanya melalui ikatan nonkovalen
antara molekul-molekul monomer fibrin.
Selain
mengubah fibrinogen menjadi fibrin, thrombin juga mengubah factor XIII menjadi
XIIIa yang merupakan transglutaminase yang sangat spesifik dan membentuk ikatan
silan secara kovalen anatr molekul fibrin dengan membentuk ikatan peptide antar
gugus amida residu glutamine dan gugus ε-amino residu lisin, sehingga
menghasilkan bekuan fibrin yang lebih stabil dengan peningkatan resistensi
terhadap proteolisis.
G. Gangguan-gangguan
pada hemostasis
1. Anemia
Anemia merupakan suatu keadaan kekurangan eritrosit (Hemoglobin).
Kekurangan hemoglobin menyebabkan suplai oksigen
ke jaringan menurun sehingga dapat mengganggu fungsi kerja sel. Gejala anemia
antara lain di tandai dengan muka pucat, cepat lelah, sakit kepala, timbulnya
titik-titik hitam pada mata, jantung berdebar-debar, dan bertambahnya kecepatan
denyut nadi di pergelangan tangan.
2. Talasemia
Talasemia merupakan suatu kelainan pada eritrosit yang berakibat sel tersebut
mudah rapuh dan cepat rusak. Talasemia termasuk penyakit keturunan yang dapat
terjadi pada perempuan maupun laki-laki.
3. Polisitemia
Polisitemia
merupakan suatu penyakit yang di tandai dengan adanya kelebihan produksi eritrosit. Dalam hal ini darah
menjadi kental sehingga memperlambat aliran darah di dalam pembuluh atau dapat juga membentuk gumpalan di dalam pembuluh
darah. Gumpalan tersebut dapat menyebabkan ganggren
(kematian jaringan) dan bila terjadi pada jantung dapat berakibat kematian.
Gejala yang di timbulkannya dapat berupa sakit kepala dan pusing.
4. Leukemia
Leukemia atau kanker darah merupakan suatu penyakit yang di sebabkan oleh
kelebihan produksi leukosit. Leukemia
terjadi akibat sumsum tulang atau jaringan limpa bekerja secara tidak
normal sehingga produksi leukosit menjadi berlipat ganda, sedangkan produksi eritrosit dan trombosit menurun. Pada saat demikian, jumlah leukosit dapat
mencapai 500.000 sel per mm3.
5. Agranulositosis
Agranulositosis merupakan
kebalikan dari leukemia yang berakibat pada menurunnya daya tahan terhadap penyakit. Penyakit ini dapat menyebabkan
seorang pasien meninggal karena infeksi
yang tidak dapat ia lawan.
6. Trombositopenia
Trombositopenia merupakan
suatu penyaki t yang di tandai dengan sedikitnya kandungan keping darah di dalam darah
7. Hemofilia
Hemofilia merupakan
suatu penyakit yang berakibat sukarnya darah membeku ketika terjadi pendarahan.
Hemofilia termasuk penyakit keturunan yang terjadi hampir pada semua keturunan
berjenis kelamin laki-laki.
8. Hipertrofi
Hipertrofi merupakan suatu keadaan yang menyebabkan menebalnya otot-otot
jantung. Kelainan ini terjadi akibat katup-katup jantung tidak berfungsi secara
wajar sehingga jantung tidak bekerja secara esktra agar darah terus mengalir.
Pada waktu tertentu, jantung tidak dapat lagi memberi cukup oksigen kepada jaringan.
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Hemostasis
adalah proses penghentian atau pembekuan darah pada saat terjadi luka,atau
pristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya atau robeknya pembuluh darah.
Proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi ) dan melibatkan pembuluh darah,
agregasi trombosit serta protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan maupun
yang melarutkan bekuan.
Tanpa adanya
hemostasis maka pada saat terluka seseorang tidak dapat menghentikan aliran
darahnya maka ini dapat menyebabkan darah terus mengalir dan kemungkinan dapat
menyebabkan kematian karena kehabisan darah.
Secara garis
besar proses hemostasis berfungsi sebagai Mencegah keluarnya darah dari
pembuluh darah yang utuh, dan Menghentikan perdarahan dari pembuluh darah yang terluka.
B. Saran
Untuk kesempurnaan makalah ini maka
saya sebagai penulis sangat mengharapkan komentar dan saran dari pembaca.
Adapun kesalahan kata maupun materi yang berlawanan dengan sumber lain saya
mohon maaf.
DAFTAR PUSTAKA
Dinar., A.
2009. Hematologi.
file:///E:/My%20File%20Student/materi%20hemostatis/Hematologi%20_%20Lifelong%20Learning%20Journey.html. Diakses
pada tanggal 20 september 2015.
Fahmi.,dkk.
2009. Hematologi atau pembekuan darah.
file:///E:/My%20File%20Student/materi%20hemostatis/Hemostasis%20%28Pembekuan%20Darah%29%20_%204uliedz's%20Blog.html. Diakses
pada tanggal 20 september 2015.
Rahman.,
S. Kelainan pada sistem peredaran darah.
file:///D:/tugasq/Kelainan%20pada%20sistem%20Peredaran%20Darah%20Manusia%20_%20Keer-Tech.html. Diakses
pada tanggal 20 september 2015.
Elisabeth.
2014. Makalah hemostasis.
file:///E:/My%20File%20Student/materi%20hemostatis/ELIS'S%20BLOGGER%20%20February%202014.html. Diakses
tanggal 20 september 2015.
semoga bermanfaat
BalasHapus