Makalah hemostatis

TUGAS

BIOMEDIK (ANATOMI DAN FISIOLOGI)

“  HEMOSTATIS“

OLEH :

FETTY FITRIA

J1A1 14 016

KELAS A

FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT

UNIVERSITAS HALUOLEO

KENDARI

2015
BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

Hemostasis adalah penghentian perdarahan oleh sifat fisiologis vasokonstriksi dan koagulasi atau secara bedah (Dorland, 2002). Perdarahan merupakan suatu gejala umum yang dapat menunjukkan suatu manifestasi klinis penyakit tertentu. Namun, penyebab perdarahan yang paling sering adalah hilangnya integritas pembuluh darah akibat trauma. Sebagai respon, tubuh melaksanakan mekanisme hemostasis, yang salah satunya disusun oleh trombosit.

Dengan adanya pembekuan darah atau hemostatis maka pada saat terjadi luka atau pendarahan dapat terhambat sehingga menyebabkan aliran darah tidak mengalir terus menerus,selain itu pembekuan darah khusunya sel darah putih dapat menghambat masuknya organisme yang berbahaya pada luka.

Hemostatis terdapat empat fase, fase pertama adalah konstriksi  pembukuh darah yang rusak untuk mengurangi aliran darah distal terhadap luka. Fase kedua terdiri dari pembentukan sumbatan trombosit yang longgar atau thrombus putih,pada tempat luka bekerja sebagai respon terhadap kolagen pengikat trombosit. Fase ketiga adalah pembekuan thromus merah (bekuan darah). Fase keempat adalah disolusi(pelarutan) sebagian atau seluruh bekuan.

B.     Rumusan Masalah

1.      Apakah yang dimaksud dengan hemostasis ?

2.      Bagaimana tahap hemostatis ?

3.      Apakah komponen-komponen dalam hemostasis ?

4.      Apakah fungsi dari proses hemostasis ?

5.      Faktor-faktor pembekuan apa ajakah yang membantu proses hemostasis ?

6.      Lintasan-lintasan apa sajakah yang terdapat dalam hemostasis ?

7.      Apakah gangguan-gangguan hemostasis atau pembekuan darah ?

C.     Tujuan

1.      Dapat mengetahui apa yang dimaksud dengan hemostasis.

2.      Dapat mengetahui tahap-tahapan dalam hemostasis.

3.      Dapat mengetahui komponen-komponen yang ada dalam hemostasis.

4.      Dapat mengetahui fungsi dari proses himostasis.

5.      Dapat mengetahui faktor-faktor yang ada dalam proses hemostasis.

6.      Dapat mengetahui lintasan-lintasan apa saja yang ada dalam hemostasis.

7.      Dapat mengetahui gangguan-gangguan pada hemostasis.

D.    Manfaat

Memberikan pemahaman yang lebih mendalam kepada kita semua mengenai hemostasis dan apa-apa saja yang terjadi didalamnya. Selain itu makalah ini dapat memberikan manfaat kepada mahasiswa maupun pelajar  lainya untuk dijadikan bahan acuan pelajaran.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Homeostasis adalah Konsistensi dan uniformitas dari lingkungan internal tubuh yang mempertahankan fungsi normal tubuh ( Anderson, 1996 ). Pendapat lain mengatakan bahwa Homeostasis adalah suatu keadaan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan dalam menghadapi kondisi yang di alaminya.

Homeostasis adalah Kemampuan proses fisiologis tubuh dalam mempertahankan keseimbangan dan kecenderungan semua jaringan hidup guna memelihara dan mempertahankan kondisi setimbang atau ekuilibrium ( Cannon, 1926 )

Ho meostasis adalah kemampuan untuk beradaptasi dengan atau terhadap lingkungan internal atau eksternal yang senantiasa berubah sebagai suatu kunci keberhasilan, bertahan dan tetap hidup, atau suatu keadaan seimbang yang sifatnya dinamis, yang dipertahankan tubuh melalui pergeseran dan penyesuaian atau adaptasi terhadap ancaman yang berlangsung secara konstan ( Dubois, 1965 )

Homeostasis merujuk pada ketahanan atau mekanisme pengaturan lingkungan kesetimbangan dinamis dalam (badan organisme) yang konstan. Homeostasis merupakan salah satu konsep yang paling penting dalam biologi. Bidang fisiologi dapat mengklasifkasikan mekanisme homeostasis pengaturan dalam organisme. Umpan balik homeostasis terjadi pada setiap organisme. ( www.wikipedia.com) Proses yang terjkadi dalam organism hidup untuk mempertahankan lingkungan intern ini dalam kondisi agar optimal bagi kehidupan organisme. Jadi, kesimpulan dari homeostasis adalah Suatu proses perubahan yang terus menerus atau suatu keadaan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan dalam menghadapi kondisi yang dialaminya yang sifatnya dinamis yang berlangsung secara

 Homeostatis adalah konstan, dan terjadi pada setiap organisme.

Proses homeostasis ini dapat terjadi apabila tubuh mengalamai stress sehingga tubuh secara alamiyah akan melakukam mekanisme pertahanan diri untuk menjaga kondisisi nyang seimbang.

Homeostasis yang terdapat dalam tubuh manusia dapat dikendalikan oleh suatu system endokrim dan saraf otonom. Secara alamiah proses homeostasis dapat terjadi dalam tubuh manusia.

BAB III

PEMBAHASAN

A.    Pengertian Hemostasis

Hemostasis atau haemostasis berasal dari bahasa Yunani:aimóstasis yang terdiri dari dua kata yaitu aíma yang berarti “darah" dan stásis yang berarti "stagnasi".

Hemostasis adalah suatu fungsi yang bertujuan untuk mempertahankan keenceran darah sehingga darah tetap dalam pembulu darah dan menutup kerusakan dinding pembulu darah.

Selain itu pendapat lain mengatakan bahwa Hemostasis merupakan pristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya atau robeknya pembuluh darah. Proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi ) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi trombosit serta protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan bekuan.

Pada saat terjadi kerusakan pembulu darah

Faal Hemostasis melibatkan :

1.      Sistem vaskuler

2.       Sistem trombosit

3.      Sistem koagulasi

4.      Sistem fibrinolisis

B.     Tahapan Dalam Hemostasis

Hemostasis terdiri dari tiga tahap yaitu sebagai berikut :

1.      Hemostasis primer

Jika terjadi luka keci pada pembuluh darah akan terjadi hemostasis primer. Hemostasis primer ini melibatkan tunika intima pembuluh darah dan trombosit untuk mengkompensasi luka,namun ini bersifat tidak cukup atau tidak tahan lama. Maka akan berlanjut menuju hemostasis sekunder.

2.      Hemostasis sekunder

Jika terjadi luka yang besar pada pembuluh darah akan melibatkan trombosit dan faktor koagulasi dalam pembentukan jaringan-jaringan fibrin agar ikatan-ikatan fibrin ini benar-benar kuat dalam hemostasis. Dan in bersifat long-term response. Kalau proses ini suadah cukup menutup luka maka proses berlanjut ke hemostasis tersier.

3.      Hemostasis tersier

Hemostasis tersier bertujuan untuk mengontrol agar aktivitas koagulasi tidak berlebihan. Hemostasis tersier melibatkan sistem fibrinolisis.

C.     Komponen-komponen Hemostasis

1.      Konstriks pembuluh darah ( fase vaskular )

Setelah pembuluh darah ruptur,dinding pembuluh darah yang rusak menyebabkan otot polos dinding pembuluh berkontraksi sehingga aliran darah dari pembuluh yang ruptur akan berkurang. Kontraksi terjadi sebagai akibat dari spasme niogenik lokal,faktor autakoid lokal yang berasal dari jaringan yang terkena trauma dan platelet darah,serta refleks saraf. Refleks saraf dicetukan oleh implus saraf nyeri atau implus-implus sensorik lain dari pembuluh yang rusak atau dari jaringan yang berdekatan. Vasokonstriksi dari kontraksi miogenik pada pembuluh darah terjadi karena kerusakan pada dinding pembuluh darah. Untuk pembuluh darah yang kecil platelet mengakibatkan vasokonstriksi dengan melepaskan sebuah substansi vasokonstriktor (Tromboksan A2).

            Semakin besar kerusakan yang terjadi semakin hebat spasmenya. Spasme pembuluh darah ini dapat berlangsung beberapa menit bahkan beberapa jam, dan selama itu berlangsung proses pembentukan sumbat platelet dan pembekuan darah.

2.      Pembentukan sumbat platelet (Fase Platelet/trombosit)

Pada saat terjadinya pengecilan lumen kapiler (vasokontriksi) dan extra vasasi ada darah yang melalui permukaan asar (jaringan kolagen) dengan akibatnya trombosit. Akibat dari bertemunya trombosit dengan permukaan kasar maka trombosit tersebut akan mengalami adhesi serta agregasi.
Setelah terjadinya adhesi maka dengan pengaruh ATP akan terjadilah agregasi yaitu saling melekat dan desintegrasi sehingga terbentuklah suatu massa yang melekat.
Peristiwa trombosit yang mulai pecah/lepas- lepas hingga menjadi suatu massa yang melekat disebut Viscous metamorphosis. Akibat dari terjadinya semua proses ini maka terjadilah gumpalan plug (sumbatan) baru kemudian terjadi fase yang ketiga.

3.      Pembekuan Darah ( koagulasi)

Pembekuan darah terjadi melalui tiga langkah utama yaitu :

a)      Sebagai respon terhadap repturnya pembuluh darah atau kerusakan darah itu sendiri.

Rangkaian reaksi kimiawi yang kompleksterjadi dalam darah yang melibatkan lebih dari selusin faktor pembekuan darah. Hasil akhirnya adalah terbentuknya suatu kompleks substansi teraktivasi yang secara kolektif disebut aktivator protrombin.

b)      Aktivator protrombinmengatalis perubahan menjadi trombin.

c)      Trombin bekerja sebagai enzim untuk mengubah fibrinogen menjadi benang fibrinyang merangkai trombisit sel darah dan plasma

D.    Fungsi Proses Hemostasis

Adapun fungsi dari proses hemostasis ini adalah :

1.      Mencegah keluarnya darah dari pembuluh darah yang utuh. Hal ini tergantung dari :

a. Intergritas Pembuluh darah.  

b. Fungsi trombosit yang normal.

2.      Menghentikan perdarahan dari pembuluh darah yang terluka. Proses yang terjadi setelah adanya suatu luka adalah :

a. Vasokonstriksi pembuluh darah.  

b. Pembentukan sumbat trombosit.

c. Proses pembekuan darah.

Bila terjadi suatu luka pada pembuluh darah,    maka pembuluh darah tersebut akan mengalami vasokonstriksi, sehingga aliran darah terhambat, dan darah yang dikeluarkan  juga sedikit, serta terjadi kontak antara trombosit dengan dinding pembuluh darah yang cukup lama.

E.     Faktor-faktor pembekuan darah dalam proses hemostasis

Faktor I = fibrinogen

Faktor II = Prhotrombine 

Faktor III = Fakotr jaringan

Faktor IV = Ion kalsium

Faktor V = Proaccelerin

Faktor VI = Accelerine 

Faktor VII=Prokonvertin

Faktor VIII = A.H.G (Anti Haemphilly Globulin) 

Faktor IX = Christmas factor 

Faktor X = Stuart factor

Faktor XI = Plasma thromboplastin antecedent 

Faktor XII = Hagemen factor

Faktor XIII = Fibrine stabilizing factor (fibrinase).

F.      Lintasan-lintasan dalam hemostasis

1.      Lintasan intrinsic

Lintasan intinsik melibatkan factor XII, XI, IX, VIII dan X di samping prekalikrein, kininogen dengan berat molekul tinggi, ion Ca2+ dan fosfolipid trombosit. Lintasan ini membentuk factor Xa (aktif).
Lintasan ini dimulai dengan “fase kontak” dengan prekalikrein, kininogen dengan berat molekul tinggi, factor XII dan XI terpajan pada permukaan pengaktif yang bermuatan negative. Secara in vivo, kemungkinan protein tersebut teraktif pada permukaan sel endotel. Kalau komponen dalam fase kontak terakit pada permukaan pengaktif, factor XII akan diaktifkan menjadi factor XIIa pada saat proteolisis oleh kalikrein. Factor XIIa ini akan menyerang prekalikrein untuk menghasilkan lebih banyak kalikrein lagi dengan menimbulkan aktivasi timbale balik. Begitu terbentuk, factor xiia mengaktifkan factor XI menjadi Xia, dan juga melepaskan bradikinin(vasodilator) dari kininogen dengan berat molekul tinggi.

Factor Xia dengan adanya ion Ca2+ mengaktifkan factor IX, menjadi enzim serin protease, yaitu factor IXa. Factor ini selanjutnya memutuskan ikatan Arg-Ile dalam factor X untuk menghasilkan serin protease 2-rantai, yaitu factor Xa. Reaksi yang belakangan ini memerlukan perakitan komponen, yang dinamakan kompleks tenase, pada permukaan trombosit aktif, yakni: Ca2+ dan factor IXa dan factor X. Perlu kita perhatikan bahwa dalam semua reaksi yang melibatkan zimogen yang mengandung Gla (factor II, VII, IX dan X), residu Gla dalam region terminal amino pada molekul tersebut berfungsi sebagai tempat pengikatan berafinitas tinggi untuk Ca2+. Bagi perakitan kompleks tenase, trombosit pertama-tama harus diaktifkan untuk membuka fosfolipid asidik (anionic). Fosfatidil serin dan fosfatoidil inositol yang normalnya terdapat pada sisi keadaan tidak bekerja. Factor VIII, suatu glikoprotein, bukan merupakan precursor protease, tetapi kofaktor yang berfungsi sebagai resepto untuk factor IXa dan X pada permukaan trombosit. Factor VIII diaktifkan oleh thrombin dengan jumlah yang sangat kecil hingga terbentuk factor VIIIa, yang selanjutnya diinaktifkan oleh thrombin dalam proses pemecahan lebih lanjut.

2.      Lintasan ekstrinsik

Lintasan ekstrinsik melibatkan factor jaringan, factor VII,X serta Ca2+ dan menghasilkan factor Xa. Produksi factor Xa dimulai pada tempat cedera jaringan dengan ekspresi factor jaringan pada sel endotel. Factor jaringan berinteraksi dengan factor VII dan mengaktifkannya; factor VII merupakan glikoprotein yang mengandung Gla, beredar dalam darah dan disintesis di hati. Factor jaringan bekerja sebagai kofaktor untuk factor VIIa dengan menggalakkan aktivitas enzimatik untuk mengaktifkan factor X. factor VII memutuskan ikatan Arg-Ile yang sama dalam factor X yang dipotong oleh kompleks tenase pada lintasan intrinsic. Aktivasi factor X menciptakan hubungan yang penting antara lintasan intrinsic dan ekstrinsik.

Interaksi yang penting lainnya antara lintasan ekstrinsik dan intrinsic adalah bahwa kompleks factor jaringan dengan factor VIIa juga mengaktifkan factor IX dalam lintasan intrinsic. Sebenarna, pembentukan kompleks antara factor jaringan dan factor VIIa kini dipandang sebagai proses penting yang terlibat dalam memulai pembekuan darah secara in vivo. Makna fisiologik tahap awal lintasan intrinsic, yang turut melibatkan factor XII, prekalikrein dan kininogen dengan berat molekul besar. Sebenarnya lintasan intrinsik bisa lebih penting dari fibrinolisis dibandingkan dalam koagulasi, karena kalikrein, factor XIIa dan Xia dapat memotong plasminogen, dan kalikrein dapat mengaktifkanurokinase rantai-tunggal.

Inhibitor lintasan factor jaringan (TFPI: tissue factor fatway inhibitior) merupakan inhibitor fisiologik utama yang menghambat koagulasi. Inhibitor ini berupa protein yang beredar didalam darah dan terikat lipoprotein. TFPI menghambat langsung factor Xa dengan terikat pada enzim tersebut didekat tapak aktifnya. Kemudian kompleks factor Xa-TFPI ini manghambat kompleks factor VIIa-faktor jaringan.

3.      Lintasan Terakhir

Pada lintasan terskhir yang sama, factor Xa yang dihasilkan oleh lintasan intrinsic dak ekstrinsik, akan mengaktifkan protrombin(II) menjadi thrombin (IIa) yang kemudian mengubah fibrinogen menjadi fibrin.

Pengaktifan protrombin terjadi pada permukaan trombosit aktif dan memerlukan perakitan kompelks protrombinase yang terdiri atas fosfolipid anionic platelet, Ca2+, factor Va, factor Xa dan protrombin.

Factor V yang disintesis dihati, limpa serta ginjal dan ditemukan didalam trombosit serta plasma berfungsi sebagai kofaktor dng kerja mirip factor VIII dalam kompleks tenase. Ketika aktif menjadi Va oleh sejumlah kecil thrombin, unsure ini terikat dengan reseptor spesifik pada membrane trombosit dan membentuk suatu kompleks dengan factor Xa serta protrombin. Selanjutnya kompleks ini di inaktifkan oleh kerja thrombin lebih lanjut, dengan demikian akan menghasilkan sarana untuk membatasi pengaktifan protrombin menjadi thrombin. Protrombin (72 kDa) merupakan glikoprotein rantai-tunggal yang disintesis di hati. Region terminal-amino pada protrombin mengandung sepeuluh residu Gla, dan tempat protease aktif yang bergantung pada serin berada dalam region-terminalkarboksil molekul tersebut. Setelah terikat dengan kompleks factor Va serta Xa pada membrane trombosit, protrombin dipecah oleh factor Xa pada dua tapak aktif untuk menghasilkan molekul thrombin dua rantai yang aktif, yang kemudian dilepas dari permukaan trombosit. Rantai A dan B pada thrombin disatukan oleh ikatan disulfide.
Konversi Fibrinogen menjadi Fibrin

Fibrinogen (factor 1, 340 kDa) merupakan glikoprotein plasma yang bersifat dapat larut dan terdiri atas 3 pasang rantai polipeptida nonidentik (Aα,Bβγ)2 yang dihubungkan secara kovalen oleh ikatan disulfda. Rantai Bβ dan y mengandung oligosakarida kompleks yang terikat dengan asparagin. Ketiga rantai tersebut keseluruhannya disintesis dihati: tiga structural yang terlibat berada pada kromosom yang sama dan ekspresinya diatur secara terkoordinasi dalam tubuh manusia. Region terminal amino pada keenam rantai dipertahankan dengan jarak yang rapat oleh sejumlah ikatan disulfide, sementara region terminal karboksil tampak terpisah sehingga menghasilkan molekol memanjang yang sangat asimetrik. Bagian A dan B pada rantai Aa dan Bβ, diberi nama difibrinopeptida A (FPA) dan B (FPB), mempunyai ujung terminal amino pada rantainya masing-masing yang mengandung muatan negative berlebihan sebagai akibat adanya residu aspartat serta glutamate disamping tirosin O-sulfat yang tidak lazim dalam FPB. Muatannegatif ini turut memberikan sifat dapat larut pada fibrinogen dalam plasma dan juga berfungsi untuk mencegah agregasi dengan menimbulkan repulse elektrostatik antara molekul-molekul fibrinogen.

Thrombin (34kDa), yaitu protease serin yang dibentuk oleh kompleks protrobinase, menghidrolisis 4 ikatan Arg-Gly diantara molekul-molekul fibrinopeptida dan bagian α serta β pada rantai Aa dan Bβ fibrinogen. Pelepasan molekul fibrinopeptida oleh thrombin menghasilkan monomer fibrin yang memiliki struktur subunit (αβγ)2. Karena FPA dan FPB masing-masing hanya mengandung 16 dab 14 residu, molwkul fibrin akan mempertahankan 98% residu yang terdapat dalam fibrinogen. Pengeluaran molekul fibrinopeptida akan memajankan tapak pengikatan yang memungkinkan molekul monomer fibrin mengadakan agregasi spontan dengan susunan bergiliran secara teratur hingga terbentuk bekuan fibrin yang tidak larut. Pembentukan polimer fibrin inilah yang menangkap trombosit, sel darah merah dan komponen lainnya sehingga terbentuk trombos merah atau putih. Bekuan fibrin ini mula-mula bersifat agak lemah dan disatukan hanya melalui ikatan nonkovalen antara molekul-molekul monomer fibrin.

Selain mengubah fibrinogen menjadi fibrin, thrombin juga mengubah factor XIII menjadi XIIIa yang merupakan transglutaminase yang sangat spesifik dan membentuk ikatan silan secara kovalen anatr molekul fibrin dengan membentuk ikatan peptide antar gugus amida residu glutamine dan gugus ε-amino residu lisin, sehingga menghasilkan bekuan fibrin yang lebih stabil dengan peningkatan resistensi terhadap proteolisis.

G.    Gangguan-gangguan pada hemostasis

1.      Anemia

Anemia merupakan suatu keadaan kekurangan eritrosit (Hemoglobin). Kekurangan hemoglobin menyebabkan suplai oksigen ke jaringan menurun sehingga dapat mengganggu fungsi kerja sel. Gejala anemia antara lain di tandai dengan muka pucat, cepat lelah, sakit kepala, timbulnya titik-titik hitam pada mata, jantung berdebar-debar, dan bertambahnya kecepatan denyut nadi di pergelangan tangan.

2.      Talasemia

Talasemia merupakan suatu kelainan pada eritrosit yang berakibat sel tersebut mudah rapuh dan cepat rusak. Talasemia termasuk penyakit keturunan yang dapat terjadi pada perempuan maupun laki-laki.

3.      Polisitemia

Polisitemia merupakan suatu penyakit yang di tandai dengan adanya kelebihan produksi eritrosit. Dalam hal ini darah menjadi kental sehingga memperlambat aliran darah di dalam pembuluh atau dapat juga membentuk gumpalan di dalam pembuluh darah. Gumpalan tersebut dapat menyebabkan ganggren (kematian jaringan) dan bila terjadi pada jantung dapat berakibat kematian. Gejala yang di timbulkannya dapat berupa sakit kepala dan pusing.

4.      Leukemia

Leukemia atau kanker darah merupakan suatu penyakit yang di sebabkan oleh kelebihan produksi leukosit. Leukemia terjadi akibat sumsum tulang atau jaringan limpa bekerja secara tidak normal sehingga produksi leukosit menjadi berlipat ganda, sedangkan produksi eritrosit dan trombosit menurun. Pada saat demikian, jumlah leukosit dapat mencapai 500.000 sel per mm³_.

5.      Agranulositosis

Agranulositosis merupakan kebalikan dari leukemia yang berakibat pada menurunnya daya tahan terhadap penyakit. Penyakit ini dapat menyebabkan seorang pasien meninggal karena infeksi yang tidak dapat ia lawan.

6.      Trombositopenia

Trombositopenia merupakan suatu penyaki t yang di tandai dengan sedikitnya kandungan keping darah di dalam darah

7.      Hemofilia

Hemofilia merupakan suatu penyakit yang berakibat sukarnya darah membeku ketika terjadi pendarahan. Hemofilia termasuk penyakit keturunan yang terjadi hampir pada semua keturunan berjenis kelamin laki-laki.

8.      Hipertrofi

Hipertrofi merupakan suatu keadaan yang menyebabkan menebalnya otot-otot jantung. Kelainan ini terjadi akibat katup-katup jantung tidak berfungsi secara wajar sehingga jantung tidak bekerja secara esktra agar darah terus mengalir. Pada waktu tertentu, jantung tidak dapat lagi memberi cukup oksigen kepada jaringan.

BAB IV

PENUTUP

A.    Kesimpulan

Hemostasis adalah proses penghentian atau pembekuan darah pada saat terjadi luka,atau pristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya atau robeknya pembuluh darah. Proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi ) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi trombosit serta protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan bekuan.

Tanpa adanya hemostasis maka pada saat terluka seseorang tidak dapat menghentikan aliran darahnya maka ini dapat menyebabkan darah terus mengalir dan kemungkinan dapat menyebabkan kematian karena kehabisan darah.

Secara garis besar proses hemostasis berfungsi sebagai Mencegah keluarnya darah dari pembuluh darah yang utuh, dan Menghentikan perdarahan dari pembuluh darah yang terluka.

B.     Saran

Untuk kesempurnaan makalah ini maka saya sebagai penulis sangat mengharapkan komentar dan saran dari pembaca. Adapun kesalahan kata maupun materi yang berlawanan dengan sumber lain saya mohon maaf.

DAFTAR PUSTAKA

Dinar., A. 2009. Hematologi.

file:///E:/My%20File%20Student/materi%20hemostatis/Hematologi%20_%20Lifelong%20Learning%20Journey.html. Diakses pada tanggal 20 september 2015.

            Fahmi.,dkk. 2009. Hematologi atau pembekuan darah.

file:///E:/My%20File%20Student/materi%20hemostatis/Hemostasis%20%28Pembekuan%20Darah%29%20_%204uliedz's%20Blog.html. Diakses pada tanggal 20 september 2015.

            Rahman., S. Kelainan pada sistem peredaran darah.

file:///D:/tugasq/Kelainan%20pada%20sistem%20Peredaran%20Darah%20Manusia%20_%20Keer-Tech.html. Diakses pada tanggal 20 september 2015.

            Elisabeth. 2014. Makalah hemostasis.

file:///E:/My%20File%20Student/materi%20hemostatis/ELIS'S%20BLOGGER%20%20February%202014.html. Diakses tanggal 20 september 2015.